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牛海绵状脑病(疯牛病)及预防措施

牛海绵状脑病,又称疯牛病,1985年4月**发生于英国,1986年被英国政府中央实验室命名为 BSE (Bovine Spongiform Encephalopathy)。该病是由朊病毒(prion)引起的牛的一种进行性神经系统疾病。主要特征为牛发生海绵状脑病变,并伴随大脑功能退化。临床表现为神经紊乱、运动失调、痴呆,**后死亡。

1、病原及发病机制 BSE的病原为朊病毒,对理化因素有较强的抵抗力。外观为淀粉样颗粒,可以多种形式存在,如prpc(正常蛋白酶抗性蛋白)、prpsc(致病性蛋白酶抗性蛋自)。prpsc是由宿主基因编码的,与prpc的区别主要表现于理化性质上prpsc在用去污剂抽提时,聚集成大分子的纤维样结构(SAF一痒疫相关纤维),且对蛋白酶K不敏感,prpc则相反。prpsc的二级结构与prpc明显不同prpsc无或少α-螺旋结构,有β-折叠片结构;prpc有α-螺旋结构,无或少β-折叠片结构。现普遍认为,prpsc是由prpc翻译后修饰而来的。prpc的原有功能不明。prpsc有嗜同种性,决定宿主的易感性,且是选择靶神经元群体的分子基础。prp序列保守性和氨基酸特性影响朊病毒种间传播的效率。据推测,prpsc可以指导prpc折叠、组装,通过生物体内部循环,逐渐聚集于大脑、脊髓,破坏神经细胞,使人畜患病,以至死亡。

2、流行病学截止2000年底,全球BSE发病情况如下英国18051例,比例时9例,丹麦2例,法国176例,爱尔兰499例,列支敦士登2例,卢森堡1例,荷兰6例,葡萄牙481例,德国7例,西班牙2例,瑞土364例。日本(2001年11月21日截止)发现2例,起了亚洲各国的普遍重视。 BSE潜伏期为2.5~8年。潜伏期长短由突变氨基酸所处位置和突变性质而定。一般认为,患病反刍动物的下脚料、肉骨粉是BSE传染的主要来源。有学者认为,中天然存在的分裂素(mitogens)能刺激易感染动物产生受体,经口感染导致发病。朊病毒主要分布于感染动物的大脑、脊髓、视网膜、内脏等处。乳汁、精液、肌肉、胚胎、生皮中未检出该病毒。朊病毒可水平或垂直传播。污染、脑内接种等均可传播本病。有试验证明,脑内途径的效力比经口途径的效力高千万倍。母牛可经胎盘将朊病毒传给胎儿。另外,农场干草中的螨虫可能传播BSE。有的学者认为,BSE的传播可能还与遗传有关。 BSE宿主范围广,牛、、、羊、狗、猫、鹿、水貂、金丝猴、猕猴、小白鼠等均易感,但BSE不感染仓鼠。实验室中,小鼠的敏感性低,同一感染滴度时,牛较小鼠敏感性高100~1000倍。性别、品种与易感性无关。BSE传播无季节性,乳牛发病率高于肉牛。

3、临床症状病畜主要表现为进行性共济失调、震颤、痴呆、行为障碍等神经症状。动物感染病毒后不发热,不出现炎性症状,不产生特异性免疫应答。病程缓慢进行,体重、生产力下降,晚期不能站立,**终以死亡告终。

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