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牛瘤胃酸中毒的发病机制及其营养调控

根据酸中毒的临床表现,一般分为瘤胃急性酸中毒(ARA)、瘤胃亚急性(SARA)或慢性酸中毒两类,也有分为瘤胃急性酸中毒、瘤胃亚急性酸中毒和瘤胃隐性酸中毒等三类。其主要特征为病畜精神沉郁,磨牙虚嚼,流涎。瘤胃叩诊、触诊有波动感,听诊蠕动音消失。病牛粪便稀软或呈水样,具有酸臭味。体温正常或偏低,机体脱水,眼窝凹陷,皮肤干燥,血液黏稠,排尿减少或停止。有的病牛精神兴奋、狂躁不安、盲目运动或转圈运动。后期病牛角弓反张、眼球震颤,**后昏迷死亡。正常情况下,反刍动物瘤胃内pH值维持在6左右,一般认为,瘤胃内pH值为5.0~5.6时发生亚急性酸中毒,pH值<5.0即发生急性酸中毒。本文就瘤胃酸中毒的发病机制及其营养调控作一综述,以期为该病的深入研究和科学防治提供一定参考。

1、瘤胃酸中毒的发病机制

关于瘤胃酸中毒的发病机理,相关研究报道较多。多数学者认同乳酸中毒机制,有部分学者认为与瘤胃内有机酸,主要是挥发性脂肪酸(VFA)累积有关,也有学者认为与内毒素和组织胺有关。

1.1乳酸中毒机制

根据功能划分,瘤胃微生物以分为利用乳酸和产生乳酸的微生物两种,二者之间的平衡状态决定了瘤胃中乳酸的积累与否。乳酸产生菌主要有溶纤维丁酸弧菌、牛链球菌、乳酸杆菌等;乳酸利用菌主要有反刍兽新月单胞菌、埃氏巨形球菌等。反刍动物摄入大量可溶性碳水化合物后,几乎所有瘤胃微生物均加速生长,瘤胃中总挥发性脂肪酸(TVFA)浓度升高,pH值随之下降。由于牛链球菌利用葡萄糖的能力较强,其数量开始增加,产生的乳酸不能及时被吸收利用,致使乳酸开始积累,pH值继续下降。乳酸利用菌如反刍动物新月型单胞菌和埃氏巨型球菌由于对酸性环境敏感,数量开始减少,pH值继续下降至5.5时,如果牛链球菌继续生长繁殖,产生的乳酸导致瘤胃pH值进一步下降,大部分细菌包括乳酸利用菌数量减少,瘤胃中乳酸开始大量积累。当pH值低于5甚至更低时,大部分细菌包括牛链球菌开始死亡,而乳酸菌大量繁殖,乳酸进一步增多,从而引发急性瘤胃酸中毒。如果乳酸产生菌与乳酸利用菌数量保持相对平衡,瘤胃乳酸浓度维持一定水平,pH值长时间维持在5~5.5,就发生慢性瘤胃酸中毒。

1.2瘤胃有机酸中毒机制

近年来大量研究指出,瘤胃pH值的下降很大程度上是由于瘤胃液VFA含量增加所致。诱导绵羊慢性酸中毒试验结果表明,乳酸在瘤胃积累不是造成瘤胃酸中毒的**原因,由于饲喂高碳水化合物日粮,瘤胃总有机酸产生和积累增多,是引起瘤胃pH下降和酸中毒的主要原因。奶牛亚急性酸中毒是由于瘤胃内产生的过量VFA超过瘤胃绒毛的吸收能力造成的,VFA在瘤胃内累积,降低瘤胃pH值。

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